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TIPO 4 Valor del acierto: 0,25 Valor del error: 0,19 Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,19) **************** 1.- En personas que no padecen esquizofrenia, las anfetaminas producen un estado psicótico y mimetizan los síntomas cognitivos, negativos y afectivos de la esquizofrenia: 2.- En la esquizofrenia, las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal dorsolateral median los síntomas negativos y: A) afectivos. B) cognitivos. 3.- En la esquizofrenia, la actividad de la vía mesolímbica es: A) alta. B) baja. 4.- Un modulador alostérico negativo del receptor NMDA es: A) el calcio. B) el magnesio. 5.- En el primer año de tratamiento con antipsicóticos convencionales, el riesgo de desarrollo de disquinesia tardía en sujetos ancianos puede llegar a alcanzar el: A) 5%. B) 25%. 6.- Los efectos antidepresivos del antipsicótico lurasidona parecen ser debidos a la acción antagonista sobre los receptores: A) 5HT3. B) 5HT La amisulprida puede producir prolongación del intervalo QTc dosis dependiente: 8.- Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una pina a aripiprazol, el ajuste a la baja de la pina se debe hacer durante: A) una semana. B) dos semanas. 9.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe: A) se frena la liberación de 5HT en la corteza. B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza Un antagonista del receptor alfa 2 noradrenérgico: A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza. B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: A) noradrenalina y serotonina. B) noradrenalina y dopamina La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: A) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. B) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Este objetivo: A) es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia. B) puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, hablamos de: A) Recaída. B) Recurrencia Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina (SSRI): A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina. B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram. 16.- La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRIs), es: A) la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A. B) la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A Algunos efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos, son: A) la sequedad de boca y la somnolencia. B) el insomnio y la pérdida de peso En una mujer postmenopáusica no sometida a una terapia de sustitución estrogénica, que mostrara un trastorno depresivo, el tratamiento más fiable desde un punto de vista de la eficacia sería con: A) un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina. B) un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina y la norepinefrina (noradrenalina) Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería: A) Carbamacepina. B) Lamotrigina Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución para tratar el trastorno bipolar: A) lamotrigina + valproato. B) lamotrigina + litio Una sobredosis de anestesia, o de benzodiacepinas, puede ser contrarrestada por: A) un agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo. B) un antagonista del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo La gabapentina es un anticonvulsivante eficaz para la ansiedad: A) tipo alfa 2 delta. B) tipo benzodiacepínico En el TAG (trastorno de ansiedad generalizada) se recomiendan: A) como tratamientos de primera línea, además de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), los inhibidores de la recaptación de serotonina y de noradrenalina (SNRI). B) los SSRI, como tratamientos de segunda línea, además de los SNRI Las benzodiacepinas se comportan en el complejo receptor GABA-A como: A) agonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos positivos. B) antagonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos negativos En el cerebro, los núcleos que promueven el despertar son: A) los núcleos tuberomamilares del hipotálamo. B) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo. 26.- La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se une a sus receptores: A) H1. B) H Las benzodiacepinas se unen a cuatro tipos de subunidades alfa del receptor GABA-A que son: A) alfa 1, 2, 4 y 5. B) alfa 1, 2, 3 y La difenilhidramina es un antagonista de los receptores: A) M1. B) alfa La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos: A) con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2a adrenérgicos. B) con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de: A) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A. B) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2- adrenérgicos, ya que se une a los subtipos: A) alfa2b y alfa2c, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH con trastorno de conducta desafiante. B) alfa2a y alfa2b, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH con trastorno de conducta y síndrome de Tourette Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos; A) ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial. B) ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial. 33.- Cuál de los siguientes receptores muscarínicos actúa como autorreceptor en las neuronas colinérgicas?: A) M1. B) M Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer son debidas: A) a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de Meynert. B) a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el cuerpo estriado La efectividad que pueden presentar los agentes colinérgicos en la enfermedad de Alzheimer: A) no depende de la fase de la enfermedad; así, son igualmente efectivos en las etapas iniciales de la enfermedad como en la fase final. B) depende de la fase de la enfermedad; así, pueden ser más efectivos en las etapas iniciales de la enfermedad que en la fase final La Galantamina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia: A) es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico positivo de los receptores colinérgicos nicotínicos. B) es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico negativo de los receptores colinérgicos nicotínicos Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides mu : 38.- El MDMA es un potente inhibidor del transportador de: A) glutamato. B) serotonina El bupropion, utilizado para tratar la dependencia a la nicotina: A) evita el craving, activando la recaptación de dopamina en los terminales de las neuronas liberadoras de dopamina en el núcleo accumbens. B) evita el craving, inhibiendo la recaptación de dopamina en los terminales de las neuronas liberadoras de dopamina en el núcleo accumbens Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los receptores opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que este tratamiento es favorable cuando se administra una vez al mes con inyecciones intramusculares en forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido a que: A) este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un mes. B) la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las neuronas dopaminérgicas.
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