Mayorga 2017

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   Medicine. 2017;12(37):2217-23  2217 Concepto El término infarto agudo de miocardio (IAM) debe utilizarse cuando se evidencia necrosis miocárdica en el contexto clíni-co de isquemia miocárdica. En estas condiciones, cualquiera Infarto agudo de miocardio. SCACEST I. Narváez Mayorga, A.M. García de Castro*, T. Cantón Rubio y L. Rodríguez Padial Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Salud. Toledo. España. Resumen Concepto y etiopatogenia. El concepto de SCA engloba un grupo de entidades que presentan en común la ruptura o erosión de una placa de ateroma en las arterias coronarias. El SCA con elevación persistente del segmento ST (IAMCEST) consiste en la ruptura de la placa de ateroma con la consiguiente oclusión completa de la arteria coronaria que provocará reducción brusca del flujo coronario e infarto del territo-rio miocárdico irrigado por dicha arteria responsable del infarto. Manifestaciones clínicas y diagnostico. La manifestación clínica cardinal del SCACEST es el dolor toráci-co opresivo irradiado a MSI, aunque existen otras formas de presentación incluyendo formas atípicas. Las herramientas clave para el diagnóstico son la clínica, el electrocardiograma (ECG) precoz y la deter-minación de marcadores de lesión miocárdica (troponina). Tratamiento. Tras el primer contacto médico del paciente, son necesarias unas medidas de estabilización inicial y tras confirmar el diagnóstico de SCACEST establecer rápidamente la estrategia de revasculari-zación: angioplastia primaria (preferible) o fibrinolisis. El desarrollo de redes asistenciales que conectan hospitales con diversos niveles de asistencia y con los Servicios de Urgencias del 112, minimiza los tiem-pos y favorecen la revascularización temprana. Abstract Acute myocardial infarction. ACSSTE Concept and etiopathogenesis.The term of acute coronary syndrome (ACS) refers to a group of entities  that jointly present the rupture or erosion of an atheroma plaque in the coronary arteries. Acute coronary syndrome with persistent ST segment elevation (STEMI) consists of the rupture of the atherosclerotic plaque with consequent occlusion of the coronary artery that will cause abrupt reduction of the coronary flow and infarction of the myocardial territory irrigated by the artery responsible for the infarction. Clinical manifestations and diagnosis. The main symptom of STEMI is a oppresive chest pain irradiated to MSI, although there are other forms of presentation including atypical forms. The key tools for diagnosis are clinical, electrocardiogram (ECG), and determination of markers of myocardial injury (Troponin). Treatment. After the patient’s first medical contact, initial stabilization measures are necessary, and after confirming the diagnosis of STEMI, promptly establish the revascularization strategy: primary angioplasty (preferable) or fibrinolysis. The development of care networks that connect hospitals with different levels of care and emergency medical system, minimizes delays and favors early revascularization Palabras Clave: - Infarto de miocardio- Angioplastia primaria- Fibrinolisis- Troponina Keywords: - Miocardial infarction- Primary angioplasty- Fibrinolysis- Troponin  ACTUALIZACIÓN  *Correspondencia Correo electrónico : amgarciac@sescam.jccm.es de los criterios descritos en la tabla 1 cumplen con el diag-nóstico de infarto de miocardio (IM) 1,2 .Por razones terapéuticas inmediatas, como es la terapia de reperfusión (angioplastia primaria o fibrinolisis), es habi-tual diferenciar a los pacientes con dolor torácico u otros síntomas isquémicos y elevación persistente del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) como infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). En  2218  Medicine. 2017;12(37):2217-23 ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (II) contraposición, los pacientes con síntomas isquémicos pero sin elevación persistente del segmento ST entran a formar parte del SCASEST (síndrome coronario agudo sin eleva-ción del segmento ST).Por tanto, es fundamental la correcta interpretación del ECG y su rápida realización en los Servicios de Urgencias, siendo el objetivo realizar el ECG en los primeros 10 minu-tos de la valoración de todo paciente con dolor torácico 1 . Etiopatogenia El SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST) se debe a la ruptura o erosión de la placa de ateroma, con la consiguiente oclusión de la arteria coronaria que provocará una reducción brusca del flujo coronario y necrosis del territorio miocárdico irrigado por dicha arteria responsable del infarto 3 .En la etiología de la placa de ateroma o aterosclerosis participan los conocidos factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hipertrigliceride-mia, diabetes mellitus, tabaquismo, sexo y edad (el síndrome coronario agudo –SCA– es más frecuente en varones y en edades avanzadas), antecedentes familiares de cardiopatía is-quémica precoz (antes de los 45 años en varones y de los 55 años en mujeres) o presentar equivalentes de enfermedades cardiovasculares (arteriopatía periférica o enfermedad vascu-lar cerebral) 3 .En ocasiones, la reducción del flujo coronario se produce en un territorio que no presenta placa aterosclerótica com-plicada, y se debe a un espasmo coronario (angina vasoespás-tica o de Prinzmetal). Además, otras causas de oclusión completa de arterias coronarias no relacionadas con procesos ateroscleróticos son la arteritis, la vasoconstricción extrema producida por cocaí-na o ergotamínicos, así como la producida por reacciones alérgicas/anafilaxia (síndrome de Kounis), la embolia corona-ria y la disección coronaria espontánea, entre otras. Manifestaciones clínicas La manifestación clínica cardinal del SCACEST es el dolor torácico. La localización más frecuente es retroesternal; se sue-le irradiar a la cara anterior del tórax, región interescapular y/o miembros superiores. Es de tipo visceral, descrito por el pa-ciente como opresión, quemazón o malestar. Suele ser de gran intensidad, acompañarse de cortejo vegetativo (sudoración profusa, palidez) y de inicio progresivo (raras veces es súbito). La duración puede ser desde minutos a horas y, en ocasiones, existen factores desencadenantes como el estrés emocional, ejercicio físico, anemia, fiebre, taquicardia o hipoxia, entre otros. En el apartado de diagnóstico diferencial existen otras causas de dolor torácico con las que hay que hacer el diagnós-tico diferencial frente a la cardiopatía isquémica (tabla 2) 4 . Presentaciones atípicas Hasta en un 30% de los pacientes, sobre todo en ancianos, diabéticos y mujeres, la presentación clínica del IM es atípi-ca. Esta presentación atípica puede manifestarse como sínto-mas de insuficiencia cardíaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, disminución del ritmo de diuresis); síncope, molestias epi-gástricas, debilidad generalizada o malestar general. En oca-siones, aunque los pacientes se presenten con dolor torácico, este puede tener características diferentes a las que hemos definido en el apartado anterior como representativas del dolor coronario, y se suele denominar dolor torácico atípico para cardiopatía isquémica 1,4 . Historia natural Como en otras patologías isquémicas agudas, en el IM se mantiene la premisa de «el tiempo es tejido», en este caso, el TABLA 1 Definición universal de infarto de miocardio Elevación de marcadores de daño miocárdico preferiblemente troponina, asociado a algunos de los siguientes:Síntomas de isquemiaCambios en la onda T, segmento ST o BRI nuevos o presumiblemente nuevosDesarrollo de ondas Q patológicas en el ECGEvidencia de alteraciones de la contractilidad en las técnicas de imagenEvidencia de trombo en las arterias coronarias mediante angiografíaMuerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios del ECG presumiblemente nuevos, o BRI nuevo, pero la muerte tiene lugar antes de que los valores de biomarcadores cardíacos hayan aumentadoTrombosis intra- stent   asociada a infarto de miocardio cuando se detecta por angiografía coronaria o autopsia en el contexto de una isquemia miocárdica, sumado a un aumento de los valores de biomarcadores cardíacos BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma. TABLA 2 Diagnóstico diferencial del dolor torácico CoronarioPericárdicoNeurógenoMuscularEsofágicoPulmonar LocalizaciónRetroesternalRetroesternal o precordialCostalCostalRetroesternalCostalIrradiaciónMMSS, región interescapularMMSS, región interescapularSiguiendo el trayecto del nervio afectoNo irradiado, «punta dedo»MMSS, región interescapularAtípicaCalidadVisceral. Opresión, quemazón, malestarPleuríticoNeuropático. Urente PunzanteUrgente, constrictivo, quemazónPunzante, pleurítico InicioProgresivoAgudoRápidoAgudo, tras movimiento Súbito. A veces progresivoVariable según causaDuraciónMinutos/horasDíasHoras/díasDíasSegundos/minutosVariable según causaDesencadenantesEstrés, ejercicio físico, anemia, fiebreAumenta con la tos, respiración y decúbitoLesiones cutáneas (herpes) Presión externaIngesta, alcohol, decúbitoTos, respiración   Medicine. 2017;12(37):2217-23  2219 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. SCACEST tiempo es fundamental para garantizar miocardio viable. La isquemia miocár-dica va a tener consecuencias poten-cialmente graves tanto a corto como a largo plazo. Y es que a no ser que se restablezca el flujo a través de la arteria coronaria responsable del infarto de manera muy temprana (pocos minu-tos), se van a producir distintos grados de necrosis del músculo cardíaco 3 .La contracción del miocardio irri-gado por la arteria responsable del in-farto se ve disminuida (hipoquinesia) y, si el flujo coronario sigue comprometi-do, esta hipoquinesia evoluciona a aquinesia, disquinesia y/o formación de aneurismas con el tiempo. Ello provoca en algunos casos dis-minución de la función contráctil global de todo el miocardio  y, por tanto, un detrimento en la fracción de eyección del  ventrículo izquierdo; lo cual, a su vez, puede condicionar una insuficiencia cardíaca tanto en el momento agudo como a largo plazo.Con el tiempo, se produce la cicatrización (fibrosis) y re-modelado ventricular ante el infarto, que en muchas ocasio-nes es deletéreo. Este remodelado deletéreo se produce por un deslizamiento de los haces musculares de la pared, lo que reduce el espesor a ese nivel y puede aumentar de manera patológica la zona del IM. Los fármacos que inhiben el eje renina angiotensina, como inhibidores de la enzima conver-tidora de angiotensina, antagonistas del receptor de la angio-tensina II y los antagonistas de la aldosterona, inhiben dicho remodelado patológico, y por tanto son fundamentales tanto en la fase aguda como crónica del IM, siempre que la situa-ción clínica del paciente permita su uso 1,5,6 .Las complicaciones que se pueden dar en la fase aguda del IM son fundamentalmente arritmias cardíacas (produci-das por el desequilibrio iónico transmembrana que produce la isquemia), disfunción ventricular aguda que conlleva insu-ficiencia cardíaca y complicaciones mecánicas que son más frecuentes cuanto más evolucionado sea el IM. Afortunada-mente las complicaciones se han reducido mucho en la era actual de la angioplastia primaria. Criterios de sospecha y diagnóstico Como hemos reiterado en varias ocasiones, el diagnóstico del SCACEST ha de ser rápido para instaurar lo antes posi-ble la terapia de reperfusión y disminuir el tamaño del infar-to. Por ello, se tiene que basar en la historia clínica del pa-ciente y en el ECG.    Ya hemos mencionado con anterioridad que el ECG debe realizarse en menos de 10 minutos tras el primer contacto médico del paciente 4 .Los criterios electrocardiográficos diagnósticos de SCACEST son los siguientes 1,4 .Por un lado está la elevación del segmento ST desde el punto J en dos derivaciones contiguas (fig. 1), con punto de corte en 0,1 mV o más en todas las derivaciones, salvo en  V2-V3 (donde los puntos de corte son 0,2 mV o más en hombres de más de 40 años, 0,25 mV o más en hombres de menos de 40 años y 0,15 mV o más en mujeres). Se conside-ran derivaciones contiguas grupos de derivaciones como an-terior (V1-V6), inferior (II, III, aVF) o lateral (DI y AVL).Existen otras situaciones clínicas, que también reflejan oclusión aguda de una arteria coronaria, y que por tanto han de tener terapia de reperfusión urgente, que no cursan con supradesnivelación del segmento ST y que enumeramos a continuación. 1. Dolor torácico sugestivo de isquemia y BCRIHH no preexistente. No obstante, en ocasiones existen criterios elec-trocardiográficos que aun en presencia de BRIHH nos per-miten el diagnóstico de supradesnivelación del ST, como son 1,3,7  (criterios de Sgarbossa): a) elevación del ST mayor de 1 mm en derivaciones con complejo QRS predominante-mente positivo y b) elevación del ST mayor de 5 mm en derivaciones con QRS predominantemente negativo (V1, V2 o V3). 2. Dolor torácico sugestivo de isquemia y ritmo de mar-capasos 1 . 3. Pacientes con dolor torácico sugestivo de isquemia pese al tratamiento. Existen arterias con poca expresión elec-trocardiográfica (como la arteria circunfleja o los puentes aortocoronarios) 1 . 4. Infarto posterior aislado. Dichos pacientes tienen in-fradesnivelación del ST en V1 y V2. Para comprobar esta entidad, hay que realizar un ECG con derivaciones posterio-res (V7, V8 y V9) 1 . 5. ECG sugestivo de lesión de tronco coronario izquier-do .  Se caracteriza por un descenso generalizado del ST en todas las derivaciones, salvo aVR, en la que existe ascenso del ST   (fig. 2) 1,8 . Además de la historia clínica y el ECG, se recomienda realizar una analítica con marcadores de lesión miocárdica (MDM) de manera rutinaria,   siendo la troponina el biomar-cador de elección. No obstante, no debemos esperar el resul-tado de la misma para iniciar la terapia de reperfusión. Diagnóstico diferencial En este apartado nos vamos a centrar en distinguir las dife-rentes causas de dolor torácico (tabla 2) 4 , así como en el diag-   Fig. 1. SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST) inferior, posterior y lateral. Se ob-serva supradesnivelación del ST de 4 mm en cara inferior (derivaciones II, III y aVF), supradesnivelación de 1 mm en cara lateral (V5 y V6) e infradesnivelación del ST de 2 mm en V1 y V2 (derivaciones que reflejan especular-mente la cara posterior).  2220  Medicine. 2017;12(37):2217-23 ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (II) nóstico diferencial del aumento de marcadores de daño mio-cárdico, una consulta cada vez más frecuente y habitual en nuestra práctica clínica (tabla 3) 4 . Pruebas complementarias En los casos en los que no sea posible el diagnóstico con las herramientas básicas (historia clínica y ECG), se puede recu-rrir a los MDM (troponina) y el ecocardiograma. Este último ha de ser realizado por personal experimentado, pues va des-tinado a valorar alteraciones de la contractilidad (difíciles de evaluar por personal no experimentado). También es la prue-ba clave para diagnosticar complicaciones mecánicas asocia-das al IM (comunicación interventricular, insuficiencia mi-tral isquémica, rotura cardíaca, –derrame pericárdico–).  Además, la ecocardiografía es útil para distinguir otras causas de dolor torácico: síndrome aórtico agudo, pericarditis (cuando esta se asocia a derrame pericárdico) o tromboem-bolismo pulmonar. Factores pronósticos. Evaluación de riesgo  Tras el diagnóstico inicial, tenemos que valorar si el paciente presenta un SCA de alto riesgo 1,4 , que vamos a identificar según la situación clínica del paciente. Si cursa con parada cardíaca, hipotensión,  shock , taquicardia, arritmias malignas (taquicardia ventricular o fibrilación ventricular) o insufi-ciencia cardíaca se tratará de un SCA de alto riesgo y, por tanto, una urgencia vital donde la pronta actuación terapéu-tica es imprescindible. Tratamiento Tratamiento inicial  Tras el primer contacto médico del paciente, ya sea prehos-pitalario o en el Servicio de Urgencias del hospital, una vez realizado el diagnóstico de SCACEST es necesario 1,4,5 : 1.  Monitorización electrocardiográfica tan pronto como sea posible para detectar posibles arritmias que amenacen la  vida. 2.  Acceso a un desfibrilador y medidas de soporte vital. 3. Oxigenoterapia si la SatO 2  es inferior al 90% (puede considerarse si la SatO 2  es menor del 94%). 4. Nitratos por vía sublingual o intravenosa. 5.  Morfina (2-3 mg intravenosa o subcutánea) en caso de dolor refractario a nitratos. El alivio del dolor es de suma importancia, porque el dolor se asocia con descarga simpáti-ca intensa que produce vasoconstricción y, por tanto, incre-menta la poscarga del VI y empeora la isquemia. 6. Determinar la estrategia de revascularización más ade-cuada. 7. Determinar el tratamiento antitrombótico óptimo. 8.  Analítica que debe incluir: troponina T o I, glucemia, función renal, hemograma y otros biomarcadores en función del diagnóstico diferencial (dímeros D, BNP o NT-proBNP). Terapia de revascularización. Sistemas de redes asistenciales Existen dos estrategias de reperfusión para el SCACEST, una es la angioplastia primaria que es la estrategia preferida de reperfusión siempre que se pueda llevar a cabo en unos tiempos determinados, y que consiste en realizar coronario-grafía urgente, descubrir la arteria responsable del infarto y llevar a cabo una revascularización percutánea para restable-cer el flujo a través de la coronaria obstruida. La segunda es la fibrinolisis que consiste en la administración intravenosa de un fármaco que lisa el trombo. Numerosos estu dios han demostrado la superioridad de la angioplastia sobre la fibri-nolisis, pero ambos desempeñan un papel definido en los Fig. 2. Electrocardiograma sugestivo de lesión de TCI. Se observa infradesnive-lación del ST generalizada, en la mayoría de las derivaciones, salvo aVR que presenta supradesnivelación del ST. TABLA 3 Diagnóstico diferencial del aumento de marcadores de lesión miocárdica (troponina) Causas cardíacas Miopericarditis agudaCrisis hipertensivaInsuficiencia cardíaca agudaCardiomiopatía de estrés (Tako-Tsubo)Tras taquiarritmias o bradiarritmiasContusión cardíaca, ablación, cardioversiónDisección aórtica, valvulopatía aórtica graveMiocardiopatía hipertrófica obstructivaEmbolismo pulmonar, HTP aguda Causas no cardíacas Insuficiencia renal aguda o crónicaSituación crítica (sepsis, insuficiencia respiratoria)Daño neurológico agudo (ACV, HSA)Quemaduras severas (> 30% superficie corporal)RabdomiolisisToxicidad farmacológica (QT con adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina)Miopatías musculares o inflamatoriasHipotiroidismoEnfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis)Esclerodermia ACV: accidente cardiovascular; HTP: hipertensión pulmonar; HSA: hemorragia subaracnoidea.
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