Please download to get full document.

View again

All materials on our website are shared by users. If you have any questions about copyright issues, please report us to resolve them. We are always happy to assist you.
 45
 
  epoc
Related documents
Share
Transcript
  • 1. ENFERMEDADENFERMEDAD PULMONARPULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICAOBSTRUCTIVA CRONICA ( EPOC )( EPOC )
  • 2. Guía de practica clínica de Diagnostico y Tratamiento de la EPOC SEPAR ALAT ULASTER
  • 3. La EPOC es una enfermedad prevenible, tratable y con repercusión sistémica. La EPOC es una enfermedad prevenible, tratable y con repercusión sistémica.
  • 4. Nueva definición de EPOC Limitación parcial al flujo respiratorio , queLimitación parcial al flujo respiratorio , que no es completamente reversible.no es completamente reversible. La limitación es progresiva , y se asocia aLa limitación es progresiva , y se asocia a inflamacióninflamación de los pulmones .de los pulmones .
  • 5. DEFINICIONESDEFINICIONES EPOC BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA • Tos y expectoración durante 3 meses al año por 2 años consecutivos. • Agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, sin fibrosis manifiesta. Barnes P (2000): Managing Chronic Obstructive Pulmonary Disease
  • 6. Diagnóstico diferencial de la EPOC
  • 7. Epidemiología:  Estados unidos: lugar mortalidad # 12 ♂ y 7 ♀.  Prevalencia: Mundial en 1990 fue estimada en 9,34/1.000 en hombres y 7,33/1.000 en mujeres.  Puede predecirse la prevalencia y mortalidad incrementarán en las próximas décadas.  Importante causa de morbi mortalidad entre las enfermedades crónicas en todo el mundo.
  • 8. TABAQUISMO Y EPOCTABAQUISMO Y EPOC  La epidemiología del EPOC refleja el problema del tabaquismo a nivel mundial.  90% de pacientes con EPOC son fumadores. “DIARIAMENTE MUEREN EN EL MUNDO 11,000 PERSONAS POR ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL TABACO” Sansores R, Ramírez A; INER (2002)
  • 9. TABAQUISMO
  • 10. MAGNITUD DEL PROBLEMA  Alta prevalenciaAlta prevalencia:: 3 – 6 % de mayores de 50 años3 – 6 % de mayores de 50 años  Alta morbilidad:Alta morbilidad: Altas tasas de hospitalización yAltas tasas de hospitalización y visitas a emergencia.visitas a emergencia.  Alta mortalidadAlta mortalidad:: 4ta causa de mortalidad4ta causa de mortalidad mundial.mundial.  Altos costosAltos costos:: $ 24 billones anuales en USA.$ 24 billones anuales en USA. EN AL AÑO 2020 LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA SERA LA TERCERA CAUSA DE MORTALIDAD GENERAL A NIVEL MUNDIAL EPOC COPD Vol. 1, No.1, pp. 105 – 141, 12004
  • 11. MORTALIDAD POR EPOC EN USA 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 Proportion of 1965 Rate 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 –59% –64% –35% +163% –7% Coronary Heart Disease Stroke Other CVD COPD All Other Causes UNICA CAUSA EN AUMENTO
  • 12. 5% 20% 75% grave Moderada LEVE Pacientes Costo-tratamiento 65% 20% 5% EPOC: Costo en EEUU (1995) 23.9 billones de dólares/ anuales Panorámica Epidemiológica de la EPOC, García C. PAC Neumo, INER- MEXICO 2003
  • 13. EPOC POR EXPOSICION A HUMO DE LEÑA smoke and chronic airway disease in Mexican R.Pérez-Padilla et al: Exposure to biomass women. A case-control study. Am J Respir Crit Care Med 154: 701-06; 1996. • Estudio realizado en mujeres > 40 años con diagnóstico de bronquitis crónica ( n = 127 ). Se seleccionaron 4 grupos control ( TBP, EPID, ORL, sanos ). Se evaluó la exposición a humo de leña. • OR: 3.9 para bronquitis crónica sóla • OR: 9.7 para bronquitis crónica con obstrucción de vía aérea. • OR aumenta con la magnitud de la exposición ( horas – años ). Los hallazgos apoyan un papel causal de la exposición a humo de leña doméstico en la bronquitis crónica y la obstrucción crónica al flujo de aire.
  • 14. Prevalencia y IC 95% GOLD ATS 94 SEPAR 6.0% (4.5-7.5) 11.3% (9.3-13.3) PREVALENCIA DE EPOC PARA DIFERENTES CRITERIOS ESPIROMETRICOS - SP 9.1% (7.8-19.7)
  • 15. FISIOPATOLOGÍA Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables de los cambios fisiológicos correspondientes característicos de la enfermedad, que incluyen hipersecreción mucosa, disfunción ciliar, limitación del flujo aéreo, hiperinsuflación pulmonar, anomalías del intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
  • 16. TABAQUISMO OTROS AGENTES ALTERACION PROTEASA/ANTIPROTEASA STRESS OXIDATIVO INFLAMACION VIA AEREA PARENQUIMA BRONQUIOS BRONQUIOLOS BRONQUITIS CRONICA ENF.VIA AEREA PEQUEÑA ENFISEMA Sansores R, Ramírez, A. INER. 2002
  • 17. Patogénesis: 1 Incremento de macrofagos, linfocitos T (CD8) y neutrofilos. Liberación de mediadores – leucotrieno B4, la IL8, TNF. 2 Desequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas 3 Estrés oxidativo.
  • 18. LIMITACION AL FLUJO DE AIRE HIPERINFLACION HIPERSECRECION DE MOCO DISFUNCION CILIAR ALTERACIONES DEL INTERCABIO DE GASES HIPERTENSION PULMONAR EFECTOS SISTEMICOS GOLD 2003
  • 19. INMAGENES
  • 20. INMAGENES
  • 21. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA LIMITACION AL FLUJO DE AIRE N Engl J Med 2000; 343: 269 - 280
  • 22. Diferencias de inflamación entre EPOC Y ASMA CaracteresCaracteres EPOCEPOC ASMAASMA CelulasCelulas inflamatoriasinflamatorias NeutrofilosNeutrofilos Celulas CD8Celulas CD8 Macrofagos++Macrofagos++ MastocitosMastocitos Celulas CD4Celulas CD4 EosinofilosEosinofilos MediadoresMediadores inflamatoriosinflamatorios LTB4LTB4 TNF-alfaTNF-alfa EstressEstress oxidativo +++oxidativo +++ LTD4LTD4 Histamina,Histamina, IL4.5.13. , EstressIL4.5.13. , Estress oxidativo +oxidativo + Respuesta a losRespuesta a los + 0 –+ 0 – ++++++++
  • 23. ASTHMAASTHMA Sensitizing agent COPDCOPD Noxious agent Asthmatic airway inflammation CD4+ T-lymphocytes Eosinophils COPD airway inflammation CD8+ T-lymphocytes Macrophages Neutrophils Airflow limitationCompletely reversible No completely reversible GOLD 2003
  • 24. FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo mejor documentados son: 1. Humo de tabaco: 10 Cigarrillos al día/ 20 años (10 Paquetes/ años) incrementa 10 veces el riesgo de cursar con obstrucción del flujo aéreo.
  • 25. FACTORES DE RIESGO 2. Exposición al humo de leña. 3. Déficit hereditario de la enzima alfa-1- antitripsina. 4. Exposición ocupacional. 5. Contaminación del aire. 6. Sexo femenino. 7. Edad. 0 5 10 15 Más de 200 h/ Año EPOC BC RIESGO Diagnóstico de la EPOC, García C., PAC Neumo, INER- MEXICO RIESGO DE DESARROLLAR BC Y EPOC EXPUESTO A HUMO DE LEÑA / NO EXPUESTOS
  • 26. HISTORIA NATURALHISTORIA NATURAL ENFERMEDAD PROGRESIVA DESCENSO NORMAL DE FEV1: 30 ml/año ; EPOC: 60 ml/año
  • 27. HISTORIA NATURAL PROGRESION DEL EPOC N Eng J Med 2004; 350: 2689 - 97
  • 28. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO ESPIROMETRIA CUADRO CLINICO FACTORES DE RIESGO  DISNEA  TOS  EXPECTORACION TABAQUISMO  HUMO DE LEÑA  CONTAMINACION Eur Respir J 2004; 23: 932-946
  • 29. 1. DISNEA: SINTOMA PRINCIPAL Progresiva, Persistente, Referida por el paciente como: «aumento del esfuerzo para respirar», «pesadez», «sed de aire», «falta de aliento», más importante con el esfuerzo, más importante durante las infecciones respiratorias. Principales Síntomas y Signos
  • 30. Ii Documento De Consenso Sobre Uso De Antimicrobianos En La Exacerbación De Epoc, ÁLVAREZ F, ET AL. Arch Bronconeumol 2003;39(6):274-82 52 Modificada del British Medical Research council. Guia de practica clinica de diagnostico y tratamiento EPOC. SEPAR –ALAT-ULASTER 2007
  • 31. 2. Tos crónica: Intermitentemente o todos los días; con fcia. durante todo el día, predominio matutino , no tiene relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo. 3. Aumento crónico de la producción de esputo: Cualquier patrón de aumento de la producción crónica de esputo puede ser indicativo de EPOC. Volumen excesivo: Bronquiectasia. Expectoración hemoptoica : Carcinoma broncopulmonar. Principales Síntomas y Signos
  • 32. Espiracion alargada, insuflacion del torax Auscultacion pulmonar sibilancias, roncus,disminucion del murmullo vesicular Graves: perdida de peso y de masa Muscular, cianosis central, edemas perifericos,signos de sobrecarga ventricular derecha Signos deSignos de EPOC EX. FXEPOC EX. FX
  • 33. COMPLEMENTARIOS
  • 34. Exploraciones adicionales en enfermedad grave o casos seleccionados de leve o moderada: • Gasometría arterial •Dlco •Volúmenes pulmonares estáticos •ECG, ecocardiograma, hemodinámica •Prueba de esfuerzo •IMC •Comorbilidad •Índice BODE RADIOGRAFIA DERADIOGRAFIA DE TORAX EN EPOCTORAX EN EPOC Hiperinsuflacion pulmonar Atenuación vascular Radio transparencia Bulas Zonas radioluscentes Signos de hipertensión pulmonar
  • 35. . Espirometría forzada establece diagnostico y valora gravedad de la obstrucción al flujo aéreo. Fumador mayor de 40 años. El cociente FEV1/FVC es la medida más sensible de limitación del flujo aéreo, de forma que un cociente FEV1/FVC post broncodilatador inferior a 0.7 es considerado obstrucción al flujo aéreo. El índice espirométrico más útil es el FEV1 (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo), expresado como porcentaje del valor de referencia el FEV1 establece la gravedad de la enfermedad PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIAS
  • 36. ≥ 30% y ≤50%Grave < 30% o < 50% con IRC Muy Grave ≥ 50% y ≤ 80%Moderada ≥ 80%Leve Fev1 post broncodilatador Nivel de gravedad Guía de practica clínica de diagnostico y tratamiento EPOC. SEPAR –ALAT-ULASTER 2007
  • 37. DIAGNOSTICO DE EPOC ESPIROMETRIA  Esencial en el diagnóstico de EPOC.  Confirmación de la obstrucción al flujo de aire  Clasificación de la severidad  Confirmación de la irreversibilidad  Evaluar progresión. FEV1/CVF < 70% FEV1 Cambio FEV1 post.bd < 12% Lancet 2003; 362: 1053-61
  • 38. ESPIROMETRIA
  • 39. ESPIROMETRIA EN EPOC COPD Vol 1, No. 1, pp. 105 – 141, 2004
  • 40. El Í NDI CE BODE ES UN BUEN PREDI CTOR DE MORTALI DAD EN PACI ENTES CON EPOC < ó = 21> 21IMC 4320-1 MMRC scala de disnea < ó = 149150-249250-349> ó = 350 Distancia caminada 6 min (m) < ó = 3536-4950-64> ó = 65 FEV1 (% teórico) 3210 Puntos en el índice BODEVariable 80%7 a 10 puntos 40%5 - 6 puntos 30%3 - 4 puntos 20%0 - 2 puntos Mortalidad global al año Puntuación en escala BODE Celli, B. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea and exercise capcity index in chronic obstructive pulmonary disease. NEJM 2004; 350: 1005-1012.
  • 41. GASOMETRIA ARTERIAL
  • 42. RADIOGRAFIA DE TORAX
  • 43. RADIOGRAFIA DE TORAXRADIOGRAFIA DE TORAX  Cambios radiológicos aparecen en etapas avanzadas del EPOC.  En etapas tempranas la radiografía es normal.  Baja sensibilidad y especificidad.  Raramente diagnóstica en EPOC. Thorax 2002; 57: 982 - 985
  • 44. RADIOGRAFIA DE TORAX AUMENTO DEL ESPACIO AEREO RETROESTERNAL EN LA RADIOGRAFIA LATERAL DE TORAX ES EL SIGNO MAS TEMPRANO DE EPOC
  • 45. TOMOGRAFIA DE TORAXTOMOGRAFIA DE TORAX  Mejor definición de cambios anatómicos.  No indicada de rutina.  Identificación de patología asociada (cáncer).  Previo a la realización de tratamiento quirúrgico (bulectomía, cirugía de reducción de volumen). Thorax 2002; 57: 982 -
  • 46. TOMOGRAFIA DE TORAXTOMOGRAFIA DE TORAX Thorax 2002; 57 : 982 - 985
  • 47. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
  • 48. TRATAMIENTO DEL EPOCTRATAMIENTO DEL EPOC  Prevenir la progresión de la enfermedad.  Aliviar los síntomas.  Mejorar la tolerancia al ejercicio.  Mejorar la condición general de salud.  Prevenir y tratar las complicaciones.  Prevenir y tratar las exacerbaciones.  Reducir la mortalidad. OBJETIVOS GOLD 2003
  • 49. TRATAMIENTO DEL EPOCTRATAMIENTO DEL EPOC COMPONENTES PREVENCION DE LA PROGRESION MANEJO DE LAS EXACERBACIONES MANEJO DEL EPOC ESTABLE GOLD 2003
  • 50. FEV1 síntomas muy gravegravemoderadaleve Abandono de tabaco, actividad física, vacunaciones Broncodilatadores solos o en combinación Asociar broncodilatadores y glucocorticoides inhalados,rehabilitación Teofilina oxígeno domiciliario cirugía TRATAMIENTO DE LA EPOC
  • 51. TRATAMIENTO DEL EPOC  La supresión del tabaco coste eficaz y principal medida para evitar el desarrollo y progresión de la EPOC.  Broncodilatadores de acción prolongada ( sx permanentes): control de sx, mejora función pulm, reduce exacerbaciones.  Corticoides inhalados (moderado-grave): reducen. exacerbaciones, mejora el FEV1 y la calidad de vida.  Corticoides inhalados+ agonistas b2 de acción prolongada > efecto sobre la función pulm , síntomas y exacerbaciones. Evidencia A
  • 52. TRATAMIENTO DEL EPOC  Unica intervención que modifica la progresión de la enfermedad.  Reduce la mortalidad.  Retorna a la normalidad la tasa de descenso de la función pulmonar. ABANDONO DEL FUMADO Thorax 2003; 58: 453-457
  • 53. EFECTO DE LA SUSPENSION DEL FUMADO SOBRE LAEFECTO DE LA SUSPENSION DEL FUMADO SOBRE LA FUNCION PULMONARFUNCION PULMONAR “EL SUSPENDER EL FUMADO PRODUCE BENEFICIOS EN CUALQUIER ETAPA DE PROGRESION DE LA ENFERMEDAD”
  • 54. TRATAMIENTO DE LATRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA AL TABACODEPENDENCIA AL TABACO  Bupropion  Terapia de reemplazo de nicotina: - Parches - Goma de mascar - Inhalador - Spray nasal FARMACOTERAPIA “ Al menos una de las medicaciones debe ser prescrita en ausencia de contraindicaciones” Eur Respir J 2004; 23: 932 - 946
  • 55. TRATAMIENTO DEL EPOCTRATAMIENTO DEL EPOC ESTABLEESTABLE MANEJO DEL EPOC ESTABLE EDUCACION FARMACOTERAPIA OXIGENOTERAPIA REHABILITACION CIRUGIA GOLD 2003
  • 56. MANEJO DEL EPOC ESTABLEMANEJO DEL EPOC ESTABLE FARMACOTERAPIA • ANTICOLINERGICOS • METILXANTINAS • B2-AGONISTA • SISTEMICOS • INHALADOS BRONCODILATADORES CORTICOSTEROIDES OTROS • MUCOLITICOS • ANTIOXIDANTES • VACUNAS • INMUNOREG. GOLD 2003
  • 57. Ii Documento De Consenso Sobre Uso De Antimicrobianos En La Exacerbación De Epoc, ÁLVAREZ F, ET AL. Arch Bronconeumol 2003;39(6):274-82 52 Guía de practica clínica de diagnostico y tratamiento EPOC. SEPAR –ALAT- ULASTER 2007
  • 58. BRONCODILATADORES EN EPOC  QUÉ BRONDODILATADOR ?QUÉ BRONDODILATADOR ?  CUÁNDO UTILIZARLO ?CUÁNDO UTILIZARLO ?  CÓMO UTILIZARLO ?CÓMO UTILIZARLO ?
  • 59. BRONCODILATADORES EN EPOC POCO EFECTO BRONCODILATADOR • MEJORIA SINTOMAS • MAYOR CAPACIDAD DE EJERCICIOS. • MEJOR CALIDAD DE VIDA. REDUCEN LA HIPERINFLACION PULMONAR Barnes P, Hansel T (2002) “LA PARADOJA DE LOS BRONCODILATADORES”
  • 60. BRONCODILATADORES EN EPOC  Los anticolinérgicos son más eficaces en EPOC que en asma.  Los broncodilatadores de acción larga son más convenientes para el uso regular o combinado.  Las metilxantinas están indicadas sólo en caso de respuesta incompleta a otros broncodilatadores. GOLD 2003  Los B2-agonistas son máspotentes que los anticolinergicos en el Asma y el EPOC
  • 61. BRONCODILATADORES EN EPOC USO A DEMANDA B2-AGONISTAS O ANTICOLINERGICOS DE ACCION CORTA USO REGULAR B-2 AGONISTAS O ANTICOLINERGICOS DE ACCION LARGA USO COMBINADO B2A + AC. ACCION LARGA METILXANTINAS USO ESCALONADO
  • 62. CORTICOIDES EN EPOC BENEFICIO DE CORTICOIDES INHALADOS ?  Se observó en el grupo de pacientes con disminución significativa de la función pulmonar ( VEF1 < 50 % ) y exacerbaciones frecuentes, una reducción de un 25 % en el número de exacerbaciones al utilizar corticoides inhalados con mejoría del estado de salud general. Burge PS, Calverley P, Jones P et al. Randomized, double blind, Placebo controlled study of fluticasone propionate in patients With moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: The ISOLDE Trial. BMJ 2000; 320: 1297
  • 63. CORTICOIDES EN EPOC  Los corticoides inhalados deben ser prescritos en pacientes sintomáticos con compromiso significativo de la función pulmonar (VEF1 < 50%) y exacerbaciones frecuentes (>2/año).  El uso crónico de corticoides sistémicos debe evitarse debido a la desfavorable relación riesgo / beneficio.  Los cursos cortos de corticoides sistémicos están indicados en la exacerbación aguda del EPOC.  La respuesta a un curso corto de corticoides sistémicos no predice el efecto de los corticoides inhalados. GOLD 2003
  • 64. MANEJO DEL EPOC ESTABLEMANEJO DEL EPOC ESTABLE OXIGENOTERAPIA  Alivio de la disnea aguda.  Mejora la hipertensión pulmonar.  Disminuye policitemia.  Mejora la calidad del sueño.  Mejora la capacidad de ejercicio.  Mejora la sobrevida. “LA ADMINISTRACION DE OXIGENO CONTINUO DE LARGO PLAZO (> 15 h/día) EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA HA DEMOSTRADO AUMENTAR LA SOBREVIVENCIA” Eu Respir J 2004; 23: 932-946
  • 65. MANEJO DEL EPOC ESTABLEMANEJO DEL EPOC ESTABLE CRITERIOS PARA OXIGENOTERAPIA DE LARGO PLAZO La terapia con oxígeno debe ajustarse siempre para mantener una saturación de oxígeno > 90 %”  PaO2 < 55 mmHg o SpO2 < 88 %, con o sin hipercapnia.  PaO2 entre 55 y 60 mmHg o SpO2 de 89% si hay evidencias de hipertensión pulmonar , edemas periféricos que sugieren ICC o policitemia (Hto > 55%). Eu Respir J 2004; 23: 932-946
  • 66. 2. Ventilación mecánica. 3. Tratamiento quirúrgico: Bullectomía: eficaz para reducir la disnea y mejorar la función pulmonar (evidencia C). Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP): paliativo, eficacia aún no demostrada (evidencia C). Transplante pulmonar: EPOC muy avanzada mejora la calidad de vida y la capacidad funcional. (Indicada en : FEV1 < 35% del valor de referencia, PaO2 :(55-60 mmHg), PaCO2 >50 mmHg e hipertensión pulmonar secundaria).
  • 67. MANEJO DEL EPOC ESTABLE REHABILITACION RESPIRATORIA  Mejora la capacidad de ejercicio.  Reduce la percepción de la disnea.  Mejora la calidad de vida.  Reduce la ansiedad y depresión.  Probable mejoría de la sobrevida.  No modifica parámetros de función pulmonar. COPD Vol 1, No. 1, pp 105-141, 2004
  • 68. MANEJO DEL EPOC ESTABLE TRATAMIENTO QUIRURGICO BULECTOMIA CIRUGIA DE RESECCION DE VOLUMEN TRANSPLANTE PULMONAR Thorax 2003; 58: 634-638
  • 69. Ii Documento De Consenso Sobre Uso De Antimicrobianos En La Exacerbación De Epoc, ÁLVAREZ F, ET AL. Arch Bronconeumol 2003;39(6):274-82 52 Guía de practica clínica de diagnostico y tratamiento EPOC. SEPAR –ALAT- ULASTER 2007
  • 70. 50% de los pacientes que ya tienen EPOC en50% de los pacientes que ya tienen EPOC en este momento, no lo saben.este momento, no lo saben. Rev I nst Nal Enf Resp Mex v.15 n.4 México, D.F. oct./ dic. 2002
  • Similar documents
    We Need Your Support
    Thank you for visiting our website and your interest in our free products and services. We are nonprofit website to share and download documents. To the running of this website, we need your help to support us.

    Thanks to everyone for your continued support.

    No, Thanks