CLOSTRIDIUM PERFRINGENS INTOXICACIÓN ALIMENTARIA.docx

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  CLOSTRIDIUM PERFRINGENS INTOXICACIÓN ALIMENTARIA El organismo causante de este síndrome es una varilla grampositiva, anaeróbica y formadora de esporas, ampliamente distribuida en la naturaleza. Según su capacidad para producir ciertas exotoxinas, se reconocen cinco tipos: tipos A, B, C, D y E. Las cepas de intoxicación alimentaria pertenecen al tipo A, al igual que las clásicas cepas de gangrena gaseosa, pero a diferencia de este último, el Las cepas de intoxicación alimentaria generalmente son
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  CLOSTRIDIUM PERFRINGENS INTOXICACIÓN ALIMENTARIA El organismo causante de este síndrome es una varilla grampositiva, anaeróbica y formadora de esporas, ampliamente distribuida en la naturaleza. Según su capacidad para producir ciertas exotoxinas, se reconocen cinco tipos: tipos A, B, C, D y E. Las cepas de intoxicación alimentaria pertenecen al tipo A, al igual que las clásicas cepas de gangrena gaseosa, pero a diferencia de este último, el Las cepas de intoxicación alimentaria generalmente son resistentes al calor y solo producen rastros de toxina alfa. Algunas cepas tipo C producen enterotoxina y pueden causar un síndrome de intoxicación alimentaria. Las cepas clásicas de intoxicación alimentaria difieren de las cepas de tipo C en que no producen toxina beta. Estos últimos, que se han recuperado de la enteritis necroticans, se comparan con las cepas termosensibles y resistentes al calor tipo A en la Tabla 24-1. Las cepas resistentes al calor Tipo A producen toxina theta, que es perfringolisina O (OLP), una hemolisina activada por tiol similar a la listeriolisina O (LLO), producida por Listeria monocytogenes (discutida en el Capítulo 25). Al igual que LLO, PLO tiene un peso molecular de 60 kDa, y ha sido secuenciado y clonado. Aunque C. perfringens se ha asociado con gastroenteritis desde 1895, la primera demostración clara de su estado etiológico en la intoxicación alimentaria fue realizada por McClung, quien investigó cuatro brotes en los que se incriminó al pollo. El primer informe detallado de las características de este síndrome de intoxicación alimentaria fue el de Hobbs et al.50 en Gran Bretaña. Aunque los trabajadores británicos fueron más conscientes de este organismo como causa de intoxicación alimentaria durante las décadas de 1940 y 1950, se registraron pocos incidentes en los Estados Unidos antes de 1960. Ahora está claro que la intoxicación alimentaria por C. perfringens está muy extendida en los Estados Unidos. y muchos otros países. Distribución de C. perfringens Las cepas de C. perfringens que intoxican los alimentos existen en los suelos, el agua, los alimentos, el polvo, las especias y el tracto intestinal de los seres humanos y otros animales. Varios investigadores han informado que la incidencia de las cepas no hemolíticas resistentes al calor oscila entre el 2% y el 6% en la población general. Se ha descubierto que entre el 20% y el 30% del personal hospitalario y sus familias portan estos organismos en sus heces, y la tasa de portadores de víctimas después de 2 semanas puede ser del 50% o tan alta como del 88% .26 Los tipos sensibles al calor son comunes en el tracto intestinal de todos los humanos C. perfringens se mete en carnes directamente de animales de matanza o por la contaminación subsiguiente de carne sacrificada de contenedores, manipuladores o polvo. Debido a que es un formador de esporas, puede resistir las condiciones ambientales adversas de secado, calentamiento y ciertos compuestos tóxicos. Características del organismo La intoxicación alimentaria así como la mayoría de las otras cepas de C. perfringens crecen bien en una variedad de medios si se incuban en condiciones anaeróbicas o si se les proporciona suficiente capacidad reductora. Las cepas de C. perfringens aisladas del músculo del caballo crecieron sin aumento de la fase de latencia con un potencial de oxidación-reducción (Eh) de -45 o inferior, mientras que valores Eh más positivos tuvieron el efecto de aumentar la fase de latencia12. Aunque no es difícil obtener  crecimiento de estos organismos en varios medios, la esporulación se produce con dificultad y requiere el uso de medios especiales, como los descritos por Duncan y Strong27 o el empleo de técnicas especiales tales como sacos de diálisis. C. perfringens es mesofílico, con un óptimo entre 37 ° C y 45 ° C. La temperatura más baja para el crecimiento es de alrededor de 20 ° C, y la más alta es de alrededor de 50 ° C. El crecimiento óptimo en medio tioglicolato para seis cepas se encontró entre 30 ° C y 40 ° C, y el óptimo para la esporulación en medio de Ellner fue 37-40 ° C.98 Crecimiento a 45 ° C en condiciones óptimas de otro modo conduce a tiempos de generación tan corto como 7 minutos. Con respecto al pH, muchas cepas crecen en un rango de 5.5-8.0 pero generalmente no están por debajo de 5.0 o por encima de 8.5. Los valores más bajos de actividad de agua (aw) para crecimiento y germinación de esporas se encuentran entre 0,97 y 0,95 con sacarosa o NaCl, o alrededor de 0,93 con glicerol empleando una base fluida de tioglicolato.57 La producción de esporas parece requerir valores de aw mayores que los mínimos mencionados. Aunque el crecimiento de tipo A se demostró a pH 5.5 por Labbe y Duncan, 65 no se produjo producción de esporulación o toxina. Un pH de 8.5 parece ser el más alto para el crecimiento. C. perfringens no es un anaerobio tan estricto como otros clostridios. Su crecimiento en un Eh inicial de +320 mV ha sido Envenenamiento por alimentos causado por bacterias formadoras de esporas Gram-positivas 569 observado.92 Se requieren al menos 13 aminoácidos para el crecimiento, junto con biotina, pantotenato, piridoxal, adenina y otros compuestos relacionados. Es heterofermentativo, y una gran cantidad de carbohidratos son atacados. El crecimiento se inhibe en alrededor del 5% de NaCl. Las endosporas de las cepas de intoxicación alimentaria difieren en su resistencia al calor, algunas son típicas de otros formadores de esporas mesofílicas y otras son altamente resistentes. Se informó un valor de D100 ° C de 0.31 para C. perfringens (ATCC 3624) y un valor de 17.6 para la cepa NCTC 8238.123 Para ocho cepas que produjeron reacciones en conejos, los valores de D100 ° C variaron de 0.70 a 38.37; las cepas que no produjeron reacciones de conejo fueron más sensibles al calor.115 Las diferencias en la sensibilidad al calor entre las cepas de C. perfringens están asociadas con el transporte del gen cpe. Los valores de D100 ° C para 13 aislamientos de carne, aves y peces, donde el gen cpe es cromosómico, variaron desde un mínimo de 43 a un máximo de 170, mientras que una cepa sin brote que transportó cpe en plásmidos fue 3.124. Estos autores notaron que las cepas de brote típicamente poseen un D100 ° C> 40, mientras que las cepas sin brote suelen ser <2. En vista de la práctica de cocinar asados en baños de agua durante largos períodos a bajas temperaturas (LTLT), la destrucción del calor de las células vegetativas de C. perfringens ha sido estudiada por varios grupos. Para la cepa ATCC 13124 en carne molida tratada en autoclave, D56.8 ° C fue de 48.3 minutos, esencialmente similar a D56.8 ° C o D47.9 ° C para la fosfolipasa C.32 Empleando la cepa NCTC 8798, se encontraron valores de D para las células aumentar con el aumento de las temperaturas de crecimiento en la carne picada en autoclave. Para las células cultivadas a 37 ° C, D59 ° C fue de 3,1 minutos; las células cultivadas a 45 ° C tenían D59 ° C de 7,2; y las células cultivadas a 49 ° C tenían D59 ° C de 10.6 minutos.99 Aunque las grandes diferencias en la resistencia al calor entre las dos cepas observadas pueden deberse en parte a las diferencias de deformación, el efecto de la grasa en el menstruación de calentamiento también puede haber jugado un papel papel. Con los  asados de ternera cocinados en bolsas de plástico en un baño de agua a 60-61 ° C, mantener el producto a una temperatura interna de 60 ° C durante al menos 12 minutos eliminó la salmonela y redujo la población de C. perfringens en alrededor de 3 ciclos logarítmicos. Para efectuar una reducción de 12 log de los números para los asados que pesan 1.5 kg, sosteniendo a 60 ° C durante 2.3 horas o más fue necesario.104 La destrucción térmica de la enterotoxina de C. perfringens en el tampón y la salsa a 61 ° C requirió 25.4 y 23.8 minutos, respectivamente.15 En cuanto a las amplias variaciones en la resistencia al calor registradas para C. perfringens, similar no se han registrado variaciones para C. botulinum, especialmente los tipos A y B. Estos últimos organismos son menos comunes en el tracto intestinal humano que las cepas de C. perfringens. Se puede esperar que un organismo que habita en ambientes tan diversos como estos muestre amplias variaciones entre sus variedades. Otro factor que es importante en la resistencia al calor de las esporas bacterianas es el del entorno químico. Alderton y Snell4 señalaron que la resistencia al calor de las esporas es en gran parte una propiedad inducible, químicamente reversible entre un estado sensible y resistente. Usando esta hipótesis, se ha demostrado que las esporas pueden hacerse más resistentes al calor tratándolas en soluciones de acetato de calcio, por ejemplo, 0.1 o 0.5 M a pH 8.5 durante 140 horas a 50 ° C. La resistencia al calor de las endosporas se puede aumentar de 5 a 10 veces con este método.3 Por otro lado, la resistencia al calor puede reducirse manteniendo esporas en 0.1 N HCl a 25 ° C durante 16 horas o como resultado de la exposición de endosporas a las condiciones ácidas naturales de algunos alimentos. No es inconcebible que la alta variabilidad de la resistencia al calor de las esporas de C. perfringens pueda ser un resultado más o menos directo de la historia ambiental inmediata. Strong y Canada 113 estudiaron la supervivencia por congelación de C. perfringens en la salsa de pollo. solo alrededor del 4% de las células sobrevivieron cuando se congelaron a t17.7 ° C durante 180 días. Las esporas secas, por otro lado, mostraron una tasa de supervivencia de aproximadamente 40% después de 90 días, pero solo alrededor de 11% después de 180 días. Para estudios epidemiológicos, se ha empleado la serotipificación, pero debido a la gran cantidad de serotipos, no parece haber una relación entre brotes y serovares dados. Se ha logrado la tipificación de bacteriocina de tipo A, y de 90 cepas involucradas en brotes de alimentos, todas eran tipificables por un conjunto de ocho bacteriocinas y el 85.6% consistía en bacteriocina tipos 1-6.101. La enterotoxina El factor causante de la intoxicación alimentaria por C. perfringens es una enterotoxina. Es inusual en que es una proteína específica de esporas; su producción ocurre junto con la de esporulación. Todos los casos conocidos de envenenamiento por alimentos por este organismo son causados por cepas de tipo A. Una enfermedad no relacionada, la enteritis necrótica, es causada por la toxina beta producida por las cepas de tipo C y rara vez se informa fuera de Nueva Guinea. Aunque la enteritis necrótica debida al tipo C se ha asociado con una tasa de mortalidad del 35-40%, la intoxicación alimentaria debida a cepas de tipo A ha sido mortal solo en personas mayores o debilitadas. Se ha demostrado que algunas cepas de tipo C producen enterotoxina, pero su papel en la enfermedad no está claro.  La enterotoxina de las cepas de tipo A fue demostrada por Duncan y Strong.28 La enterotoxina purificada tiene un peso molecular de 35,000 daltons y un punto isoeléctrico de 4.3.47 Es sensible al calor (actividad biológica destruida a 60 ° C por 10 minutos) y pronasas sensibles pero resistentes a tripsina, quimotripsina y papaína.112 Las formas L de C. perfringens producen la toxina, y en un estudio se demostró que producían tanta enterotoxina como las formas clásicas77. La enterotoxina se sintetiza mediante la esporulación de las células en asociación con etapas tardías de la esporulación. El pico para la producción de toxinas es justo antes de la lisis del esporangio de la célula, y la enterotoxina se libera junto con las esporas. Las condiciones que favorecen la esporulación también favorecen la producción de enterotoxina, y esto se demostró con rafinosa, cafeína 67 y teobromina.66 Los dos últimos compuestos aumentaron la enterotoxina de niveles indetectables a 450 μg / ml de proteína de extracto celular. Se ha demostrado que es similar a las proteínas estructurales de esporas covalentemente asociadas con la capa de esporas. Las células se esporulan libremente en el tracto intestinal y en una amplia variedad de alimentos. En los medios de cultivo, la enterotoxina normalmente se produce solo cuando se permite la formación de endosporas (Figura 24-1), pero se sabe que las células vegetativas producen enterotoxina en niveles bajos.41,42 Como se señaló anteriormente, un solo gen, cpe, es responsable de la enterotoxina, y en las cepas de intoxicación alimentaria Tipo A es cromosómica, mientras que en las cepas de intoxicación no alimentaria está en un plásmido (véanse las referencias 73 y 124). La enterotoxina puede aparecer en un medio de crecimiento y esporulación aproximadamente 3 horas después de la inoculación con células vegetativas, 25 y de 1 a 100 μg / ml de producción de enterot oxina se ha demostrado para tres cepas de C. perfringens en medio Duncan-Strong (DS) después 24-36 horas.33 Se ha sugerido que la enterotoxina preformada puede existir en algunos alimentos y, en casos infrecuentes, contribuir a la aparición temprana de los síntomas. Se ha demostrado que la enterotoxina purificada contiene hasta 3,500 LD / mg de N. La enterotoxina puede detectarse en las heces de las víctimas. De un caso, se encontraron 13- 16 μg / g de heces, y de otra víctima con un caso más leve, se detectaron 3- 4 μg / g.102.  Modo de acción La enterotoxina de C. perfringens (ECP) no es un superantígeno63 como lo son las enterotoxinas estafilocócicas (ver la subsección Modo de acción en el Capítulo 23). La proteína CPE contiene 319 aminoácidos, y se une a claudina y / o a un receptor de membrana eucariótica de 50 kDa que conduce a la formación de un complejo que contiene CPE de 90 kDa en las membranas de la célula huésped. Un complejo más grande,> 160 kDa, se forma mediante la adición de proteínas de la membrana de la célula huésped que finalmente conduce a la inducción de cambios de permeabilidad en las membranas celulares y la muerte de las células huésped (véase la referencia 60). Alimentos y síntomas del vehículo Los síntomas aparecen entre 6 y 24 horas, especialmente entre 8 y 12 horas, después de la ingestión de alimentos contaminados. Los síntomas se caracterizan por dolor abdominal agudo y diarrea; náuseas, fiebre y vómitos son raros. Excepto en los ancianos o en personas debilitadas, la enfermedad es de corta duración, un día o
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