Catabolismo de La Hemoglobina

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  En este documento se presenta el catabolismo de la hemogloblina, mostrando su proceso desde los reticulocitos hasta su proceso final en las muestras fecales.
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   Méndez Méndez Isaac, 23 de febrero de 2018 Fecha: 23/Febrero/2018 Méndez Méndez Isaac Grado/Grupo: 4°A (Laboratorio Clínico)  Módulo III, Submódulo I: Realiza análisis hematológicos de serie roja Equipo: 2  Núm. de actividad: 11.2  Nombre de actividad: Investigación  previa (Catabolismo de la hemoglobina)  La mayoría de los eritrocitos alcanzan el final de su vida dentro de las células reticulares, que están capacitadas para reconocer al eritrocito anciano, engullirlo, romper su membrana y catabolizar la hemoglobina; una vez que ésta es degradada, sus diversos constituyentes siguen su destino por separado. A este tipo de hemólisis se les conoce como extravascular. Pero algunos eritrocitos, no más del 10%, son destruidos intravascularmente, en los estrechos canales de la microcirculación, donde pueden desgarrarse al ser detenidos y restirados. Entonces la hemoglobina aparece en forma libre en el plasma, y es eliminada por medio de la haptoglobina, una proteína que produce el hígado; su misión es la de unirse a la hemoglobina en forma irreversible, evitar que se vierta en el riñón y conducirla a la célula reticular. La exageración de cualquiera de estos mecanismos normales conduce a lo que se conoce como enfermedad hemolítica. El proceso destructivo patológico puede ser mixto, pero con frecuencia se observa que es primordialmente de uno u otro tipo. La consecuencia final de una hiperhemólisis intravascular o extravascular es la misma, pues en última instancia la célula reticular se ve obligada a metabolizar demasiada hemoglobina; pero existe una diferencia notable; en el curso de una hemólisis intravascular excesiva puede además presentarse el fenómeno de la hemoglobinuria o el de la hemosidenuria. El complejo haptoglobina-hemoglobina es grande y no puede atravesar el glomérulo. Cuando la capacidad de fijación de la hemoglobina por la haptoglobina se sobrepasa, entonces la hemoglobina libre en la sangre se rompe en dos fracciones, cada uno con un peso molecular de 32,000, y cruza el filtro renal con facilidad. El tubo proximal la puede reabsorber, pero si es mucha, aparece en la orina. El hierro de la hemoglobina absorbida por la célula epitelial del tubo renal es separado y almacenado como hemosiderina; cuando estas células se desprenden y salen con la orina se observa hemosiderinuria. La secuencia de eventos dentro de la célula reticular es la siguiente: primero ocurre la disociación del heme y la globina; luego se separa el hierro del heme; más tarde el anillo porfirínico se abre y se forma un pigmento verde (biliverdina), que pronto es reducido a bilirrubina, de color amarillo. Mientras que el hierro será reutilizado, la bilirrubina es entregada por la célula reticular al plasma, donde se une a la albúmina para ser transportada hasta los suburbios del hígado. La celdilla hepática tiene el compromiso de captar, conjugar y excretar el pigmento. La captación parece estar relacionada con un transporte activo a través de la membrana del hepatocito y quizá también con la presencia de dos proteínas intracelulares, capaces de unirse a la bilirrubina, y que han sido designadas Y/Z (es interesante saber que la administración de fenobarbital aumenta la concentración de Y, por lo que mejora la captación). Ya dentro de la celdilla hepática la bilirrubina es conjugada con dos moléculas de ácido glucurónico formándose así el diglucuronato de bilirrubina, bajo la promoción de la enzima glucuronil-transferasa, que está relacionada con la membrana del retículo endoplásmico (es curioso que también el fenobarbital provoca una proliferación de este retículo y aumenta la actividad de la enzima). El diglucuronato de bilirrubina, es más soluble en agua que la bilirrubina y da la reacción directa con el diazo-reactivo de Erlich, por lo que se le conoce como bilirrubina directa o conjugada, en oposición a la bilirrubina simple que podríamos llamar indirecta o no conjugada. La bilirrubina simple es insoluble en agua y no atraviesa el filtro renal, mientras que el diglucuronato de bilirrubina sí lo hace. La excreción de bilirrubina conjugada hacía los canalículos biliares requiere también un transporte activo a través de la membrana, puesto que se produce contra un gradiente de concentración; pero no se conoce todavía ningún detalle de este proceso. De esta manera el hígado limpia de bilirrubina a la sangre vertiéndola finalmente al intestino. Sin embargo, una buena parte de la bilirrubina (cerca del 30%) no es eliminada en esta forma, sino que el hígado dispone de ella de otra manera. Entre los mecanismos más interesantes que conducen a una vía colateral de eliminación de bilirrubina está la degradación que en ella provoca la luz, con pérdida del color amarillo y de la diazo reactividad. Los productos derivados de esta fotodegradación se excretan rápidamente en la bilis sin intervención de la glucuronil-transferasa. (Hay otra circunstancia que es conveniente recordar, no toda la bilirrubina que produce normalmente nuestro organismo proviene de la destrucción de los eritrocitos envejecidos; una pequeña fracción, más o menos el 15% resulta de la eliminación dentro de las células reticulares de la médula ósea de  los eritroblastos fabricados defectuosamente. Este fenómeno se exagera en los casos de eritropoyesis ineficaz y puede dar lugar a ictericia con bilirrubinemia de predominio indirecto). Finalmente, el diglucuronato de bilirrubina, al llegar al intestino es reducido por la flora bacteriana y se forman compuestos incoloros, conocidos en general como urobilinógeno fecal. Un 10 a 20% del urobilinógeno fecal es absorbido y re-excretado por el hígado a través de la circulación enterohepática; una pequeña fracción se escapa hacía la circulación general y se excreta en la orina (urobilinógeno urinario). El urubilinógeno fecal al oxidarse, toma el nombre de urobilina y un color café que es el substrato del que presentan las materias fecales.
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