CARTAS AL DIRECTOR CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS EN UN PACIENTE EN TRATAMIENTO CON DISULFIRAM Y NALTREXONA POR ALCOHOLISMO CRÓNICO

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  CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS EN UN PACIENTE EN TRATAMIENTO CON DISULFIRAM Y NALTREXONA POR ALCOHOLISMO CRÓNICO El abuso de alcohol constituye un grave problema de salud pública con importantes implicaciones
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CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS EN UN PACIENTE EN TRATAMIENTO CON DISULFIRAM Y NALTREXONA POR ALCOHOLISMO CRÓNICO El abuso de alcohol constituye un grave problema de salud pública con importantes implicaciones médicas. El tratamiento farmacológico del paciente con trastorno por alcoholismo crónico tiene implicaciones anestésicas. Actualmente, entre la medicación aprobada por la FDA de EEUU para el tratamiento del trastorno por dependencia al alcohol se encuentran: disulfiram, acamprosato, naltrexona oral y naltrexona inyectable de liberación retardada. Desde el punto de vista anestésico, la utilización de un antagonista opiáceo condiciona de forma especial la analgesia intra y postoperatoria. Presentamos el caso de un paciente de 53 años con trastorno por dependencia crónica del alcohol que iba a ser intervenido de laringuectomía por carcinoma epidermoide de laringe. Entre sus antecedentes personales destacaban depresión, enolismo en tratamiento y fumador de 30 cigarros/día. En la tomografía computarizada (TC) torácica se observó un enfisema pulmonar de predominio centroacinar con bullas apicales paraseptales y cambios pleuroapicales bilaterales. Tomaba como tratamiento naltrexona 50 mg/24 h vo, disulfiram 250 mg/24 h vo, duloxetina 60 mg y salmeterol más fluticasona inhalado. Refirió haber tenido dos recaídas en el consumo de alcohol tras la deshabituación previa. No se le realizaron pruebas de función respiratoria ni gasometría. En la analítica preoperatoria no se detectó elevación de las enzimas hepáticas que pudiesen sugerir lesión hepática. Se llevó a cabo una laringuectomía supraglótica ampliada a apófisis vocal derecha y mucosa aritenoidea derecha y vaciamiento cervical funcional izquierdo y vaciamiento cervical radical modificado, con traqueotomía en el tercer anillo traqueal. La cirugía se prolongó 8 horas. Se realizó una anestesia general balanceada con monitorización arterial invasiva, BIS y monitorización del bloqueo neuromuscular. Fue premedicado con midazolam 2,5 mg. La inducción se llevó a cabo con propofol, succinilcolina y fentanilo. Tras la intubación orotraqueal se canalizaron dos vías venosas periféricas y la arteria radial. El mantenimiento consistió en sevoflurano 1,5-2% guiado por BIS en O 2 /aire 50%, remifentanilo, fentanilo y rocuronio. La perfusión de remifentanilo se mantuvo entre 0,12-0,19 µg/kg. Se administraron bolos de fentanilo en los momentos de mayor estímulo quirúrgico. La dosis total de fentanilo fue de 450 µg y la perfusión de remifentanilo administrada de 3570 µg en total. Treinta minutos antes de terminar la intervención se administró ondansetrón 40 mg iv, ranitidina 50 mg iv y dexketoprofeno 50 mg iv. En la unidad de reanimación se le administró cloruro mórfico en perfusión continua a dosis de 4 mg/h, y precisó 3 dosis de rescate, en total 6 mg. La dosis total de morfina fue 63 mg y se complementó con dexketoprofeno 50 mg/8 h. El control del dolor en el postoperatorio fue adecuado. Además requirió en reanimación un control de la hipertensión arterial con 10 mg de labetalol y 25 mg de urapidilo, que no se relacionó con el dolor. Fue dado de alta de reanimación 18 horas después. El mecanismo de acción del disulfiram consiste en un bloqueo de la oxidación del acetaldehído al inhibir la enzima aldehido-deshidrogenasa y así se acumulan concentraciones muy elevadas de acetaldehído después del consumo de alcohol, las cuales producen malestar general con hipotensión arterial, taquicardia, náuseas, vómitos, vértigo, congestión conjuntival y enrojecimiento. La dosis utilizada habitualmente es de 250 mg/24 horas. Disulfiram inhibe la enzima dopamina β-hidroxilasa que reduce la síntesis neuronal presináptica de norepinefrina y puede causar una disminución de la respuesta cardiovacular a aminas simpatomiméticas indirectas. También disminuye el aclaramiento de diazepam, midazolam y clordiazepóxido e interfiere en el metabolismo de barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, fenitoína y warfarina al inhibir las enzimas microsomales hepáticas 1. Sin embargo, la interacción del disulfiram con los anestésicos generales ha sido ampliamente estudiada con la conclusión de que no se producen efectos adversos importantes al mantener el tratamiento con el fármaco, por lo que no se debe discontinuar su administración. Además, la eliminación total del fármaco requiere catorce días 2,3. Naltrexona es un antagonista puro opiáceo utilizado en España en el tratamiento de la dependencia alcohólica desde el año Su utilidad está en relación con el papel que los opiáceos endógenos juegan en la dependencia alcohólica, estando implicados en los procesos de extinción de los impulsos a través de la experimentación de fenómenos de gratificación 4,5. El etanol en el sistema nervioso central (SNC) parece estimular la secreción de encefalinas y de endorfinas. Estos opiáceos endógenos tienen un importante papel antinociceptivo, en particular como respuesta al estrés, y su concentración plasmática y cerebral aumenta con la ingesta de alcohol. La naltrexona al bloquear los receptores opioides, disminuye la capacidad reforzante del etanol y por tanto el deseo de beber. Diferentes estudios han puesto de manifiesto que naltrexona es un fármaco bien tolerado y eficaz en disminuir el deseo de alcohol, el consumo y las recaídas, reduciendo el refuerzo positivo sin afectar la farmacocinética del etanol 6,7. La naltrexona se metaboliza hasta 6-naltrexol en el hígado, que es un antagonista más débil pero con una vida media más larga, es eficaz por vía oral y la duración de sus efectos se aproxima a 24 h después de administrar dosis orales moderadas, alcanzándose concentraciones plasmáticas máximas en 1 a 2 horas. La dosis suele ser 50 mg/24 h o mg tres veces por semana. El remifentanilo es un agonista puro de receptores µ con propiedades farmacodinámicas similares a otros opiáceos, pero con características farmacocinéticas diferentes, se diferencia del resto por su rápido metabolismo a través de esterasas no específicas plasmáticas y tisulares y por su semivida sensible al contexto (tiempo necesario para que la concentración plásmatica del fármaco se reduzca al 50%) de 3 min después de 180 min de infusión. Estas carácterísticas le confieren inicio y finalización de acción rápida y metabolismo no órgano dependiente. Su farmacocinética se caracteriza por un pequeño volumen de distribución, un 128 Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58: rápido aclaramiento plasmático y una acción poco variable y bastante previsible. La consecuencia de estas características cinéticas permite una rápida modificación de la magnitud del efecto en respuesta a las modificaciones en la administración y permite una rápida y segura terminación de su acción 8, con lo que se puede titular rápidamente sus necesidades ajustándolas al estímulo nociceptivo quirúrgico, en concreto en este paciente que al recibir un antagonista de los receptores opioides podría necesitar dosis muy variables. Sin embargo, desconocemos cuáles podrían ser esas dosis a priori, debido a la variabilidad interindividual de los pacientes y a la característica subjetiva del dolor. La utilización de morfina intraoperatoria fue desestimada, intentando evitar la depresión respiratoria postoperatoria y la ventilación mecánica prolongada en un paciente con enfermedad respiratoria, en cambio sí se utilizó en el postoperatorio a demanda, según las necesidades del paciente. La vida media corta del remifentanilo podría conllevar una mayor necesidad de analgésicos en el postoperatorio, por ello se decidió no utilizar dosis altas de remifentanilo que se ha visto están relacionadas con fenómenos de hiperalgesia aguda en el postoperatorio y suplementar en el intraoperatorio con bolos de fentanilo. El posible aumento en la necesidad de opiáceos en este paciente se trató de forma óptima en el postoperatorio con una perfusión continua de morfina. No presentó en ningún momento náuseas, vómitos o depresión respiratoria. Otra posibilidad para tratar el dolor en el postoperatorio hubiese sido una combinación de analgésicos no opiáceos con dosis de rescate de mórficos. Consideramos que debido a la dificultad de comunicación del paciente con el personal sanitario por la traqueotomía ésta opción podría conllevar un control más deficiente del dolor que una perfusión de morfina continua. Además, el hecho de haber presentado una adicción no debe ser un obstáculo para tratar el dolor con opiáceos si se considera necesario, ya que, por ejemplo, se consideran el dolor y la ansiedad como causantes desencadenantes de recaída 1. En la consulta preanestésica no se retiró la naltrexona horas como recomiendan algunos autores, debido a que este paciente había sufrido dos recaídas después de periodos de abstinencia y se temió que la ansiedad preoperatoria conjuntamente con la retirada de la naltrexona pudiese desencadenarla 8. Quizá hubiera aportado información adicional una historia de su adicción más completa (tiempo de abstinencia, duración y cumplimiento de los tratamientos y tiempo entre recaídas), así como un estudio más detallado de su patología pulmonar (pruebas de función respiratoria). Así pues, la utilización combinada de distintos agonistas opioides con diferentes vida media plasmática permite una estabilidad hemodinámica y una correcta analgesia en un paciente en tratamiento previo con naltrexona para deshabituación alcohólica. 1. May JA, White HC, Leonard-White A, Warltier DC, Pagel PS. The patient recovering from alcohol or drug addiction: special issues for the anesthesiologist. Anesth Analg. 2001;92: Cullen BF, Miller MG. Drug interactions and anesthesia: a review. Anesth Analg. 1979;58: Tornos D. Antabus y anestesia. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1957;4: Ochoa E. Naltrexona en el tratamiento de la dependencia del alcohol. Actas Luso-Esp. Neurol Psiquiatr. 1998;26: Ponce G, Sánchez-García J, Rubio G, Rodríguez-Jiménez R, Jiménez-Arriero MA, Palomo T. Efficacy of naltrexone in the treatment of alcohol dependence disorder in women. Actas Esp Psiquiatr. 2005;33: Garbutt JC. The state of pharmacotherapy for the treatment of alcohol dependence. J Subst Abuse Treat. 2009;36:S15-S Rubio G, Espí F, Sanchís M, Bravo JL. Utilización de naltrexona en el tratamiento del alcoholismo en España. Rev Clin Esp. 2002;202: Glass PSA, Gan TJ, Howel S. A review of the pharmacokinetics and pharmacodinamics of remifentanil. Anesth Analg. 1999;89(4Suppl):S Anton RF. Naltrexone for the management of alcohol dependence. N Engl J Med. 2008;14;359: B. B. del Blanco Narciso, A. Orts Castro, J. M. Calvo Vecino Hospital Infanta Leonor. Madrid. COLECISTITIS ENFISEMATOSA DEBIDA A CLOSTRIDIUM PERFRINGENS La colecistitis enfisematosa es una enfermedad infrecuente que representa el 1% de todas las colecistits agudas, y que se caracteriza por la presencia de gas en la luz de la vesícula biliar, pared o tejidos pericolecísticos, en ausencia de fístulas entre el sistema biliar y el tracto digestivo 1. Es más frecuente en hombres diabéticos mayores de 60 años y está causada por microorganismos productores de gas, sobre todo Clostridium perfringens 2. Presentamos dos casos de pacientes con colecistitis enfisematosa que fueron intervenidos quirúrgicamente y que desarrollaron un shock séptico por Clostridium. El primer caso mostraba un paciente de 68 años, sin antecedentes patológicos de interés que desde hacía 48 horas presentaba malestar general y fiebre. El día del ingreso presentaba dolor abdominal en hipocondrio derecho y empeoramiento de su estado general. A la exploración destacaba una ictericia de piel y mucosas, coluria, disnea e ingurgitación yugular. Se realizó una analítica, en la que se observó una hemoglobina (Hb) de 10,8 mg/dl, hematocrito (Hto) 25%, leucocitos /microL, bilirrubina 12,3 mg/dl, plaquetas /microL, tiempo de protrombina 44 seg INR 1,96 y procalcitonina de 27 mg/ml. La ecografía fue compatible con una colecistitis enfisematosa. Se comenzó tratamiento empírico con altas dosis de penicilina y se trasladó al quirófano para ser intervenido de urgencia. Se monitorizó invasivamente y se realizó anestesia balanceada. Durante toda la intervención presentó cifras elevadas de presión arterial (PA 180 mmhg) refractaria a tratamiento. Presentaba tendencia a la desaturación arterial de O 2, que precisó aumento de la FiO 2 hasta un 80%, para mantener una saturación del 90%. Se transfundieron varios concentrados de hematíes por anemización progresi- Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58: va, sin evidencia de hemorragia activa. Se realizó una laparotomía y colecistectomía observándose una vesícula inflamada, con signos de infección. Además presentaba hipoperfusión severa de intestino delgado y colon con trombosis de vasos epiploicos. El microbiólogo informó del crecimiento de bacilo gram positivo en líquido biliar. El paciente fue trasladado a la unidad de reanimación donde se continuó el tratamiento con vancomicina, meropenem, clindamicina, corticoides y hemoderivados. Se repitió la analítica en la que se observó una anemia hemolítica con esferocitosis (Hb 8 mg/dl, Hto 18%, LDH UI, bilirrubina 7,2 mg/dl y una acidosis metabólica ph 7,10, Pa mmhg, PaCO 2 40 mmhg, HCO 3 13 mmol/l, EB -15 mmol/l, ácido láctico 4,8 mmol/l. La hemólisis y hemoglobinuria contribuyeron al desarrollo de la coagulopatía y el fracaso renal. A los 60 minutos sufrió hipotensión refractaria a vasopresores y anuria, iniciándose hemofiltración. Falleció a las 6 horas de su ingreso en dicha unidad. El estudio microbiológico diferido evidenció el crecimiento de Clostridium perfringens, tanto en el hemocultivo como en bilis. El segundo caso presentó a un paciente de 81 años con antecedentes de cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, accidente cerebrovascular (ACV) embólico con afasia motora residual y alérgico a penicilina. Veinticuatro horas antes del ingreso comenzó con dolor abdominal difuso, náuseas y vómitos e ictericia. En la analítica se observaba una hemoglobina de 13,6 mg/dl, Hto 40,9%, bilirrubina de 8,4 mg/dl, creatinina de 1,56 mg/dl y leucocitosis de /microL. La ecografía abdominal fue compatible con vesícula enfisematosa o colangitis, por lo que se inició un tratamiento empírico con tigeciclina y se trasladó al quirófano para cirugía de urgencia. Se realizó anestesia general balanceada con inducción de secuencia rápida. El paciente permaneció estable con cifras de presión arterial elevadas y anuria durante toda la intervención. Se tomaron muestras de sangre y de bilis para cultivo y tinción de Gram y se repitió la analítica donde destaca una Hb de 8,6 mg/dl, Hto 20,2%, leucocitosis, tiempo de protrombina 50, LDH 4565 U/L, bilirrubina 20 mg/dl, creatinina de 6,74 mg/dl, urea de 115 mg/dl y procalcitonina de 40 mg/ml. El paciente ingresó en la unidad de reanimación. Sufrió un deterioro hemodinámico precisando medicación vasoactiva y hemodiafiltración continua junto con reposición de hemoderivados, falleciendo 3 horas más tarde. El estudio microbiológico confirmo el crecimiento de Clostridium perfringens. El primer caso de colecistitis enfisematosa fue descrito por Stoltz en Es una entidad poco frecuente que representa el 1% de todas las colecistitis agudas 1. Está causada por microorganismos productores de gas, sobre todo Clostridium perfringens, pero también E. coli, Klebsiella, Bacteroides fragilis, Pseudomonas o Salmonella derby 3,4. La clínica es igual que cualquier otra colecistitis pero tiene peor pronóstico, presentando un mayor número de complicaciones como las perforaciones, abscesos y colecistitis gangrenosa 2. El diagnóstico no sólo se basa en la clínica, sino en las técnicas de imagen las cuales incluyen radiografía simple de abdomen, ecografía y TAC 1. En nuestros pacientes se confirmó la presencia de C. perfringens que es una bacteria gran positiva, anaerobia que habita como saprofito del tracto gastrointestinal y genitourinario de pacientes sanos 5. El shock séptico por Clostridium perfringens es una entidad rara y ocurre principalmente en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, con neoplasias gastrointestinales 6 o enfermedades hepatobiliares 7. Su gran virulencia se explica por su alta capacidad de duplicación 8. Produce una alfa-toxina que hidroliza los fosfolípidos de la membrana del hematíe 9. En los casos presentados uno de los signos de alarma fue la discrepancia entre la cifra de hemoglobina y hematocrito, puesto que en una hemólisis masiva la hemoglobina puede permanecer en niveles cercanos a la normalidad, perdiéndose la relación 3:1 10. En cuanto al periodo intraoperatorio resulta paradójico encontrar hipertensión, ésto se puede explicar porque la hemoglobina libre se une al óxido nítrico (NO). El descenso de NO produce espasmo de la pared gastrointestinal, vasoconstricción pulmonar e hipertensión arterial 11. La evolución de ambos pacientes durante su estancia en la unidad de reanimación fue similar, con el desarrollo de hipotensión arterial grave refractaria a dosis crecientes de vasopresores, coagulopatía y fracaso renal agudo falleciendo tras 13 y 10 horas respectivamente desde su ingreso en el hospital y a pesar de las medidas agresivas de reanimación. Ante toda sepsis de probable origen abdominal que curse con hemólisis masiva intravascular y con signos y síntomas específicos como la hipertensión pulmonar y la hipertensión sistémica, se debe de sospechar la presencia de Clostridium perfringens, incluso en ausencia de la enfermedad maligna u otros factores predisponentes. 1. Marchena Y, Ruiz R, Vanó SD, Benito RJC, García DAM. Colecistitis enfisematosa. Emergencias. 2005;17: García-Sancho TL, Rodríguez-Montes JA, Fernández LS, García Sancho ML. Acute emphysematous colecistitis. Report of twenty cases. Hepatogastroenterol. 1999;46: Moanna A, Bajaj R, Del Río C. Emphysematous colecistitis due to Salmonella derby. Lancet Infect Dis. 2006;6: Sakai Y. Emphysematous colecistitis. N Eng J Med. 2003;348: Lorber B. Gangrena gaseosa y otras enfermedades asociadas con Clostridium. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Enfermedades infecciosas. Principios y Prácticas. 6ªed. Madrid: Elsevier España; p Monteiro B, Kapoor J, Tanque L, Siegel M. Severe intravascular hemolysis in a patient with aml and C. perfringens sepsis. Crit Care Med. 2006;34: Poulou A, Manolis E, Markou F, Ropotos A, Georgiadis M, Tsakris A. Fatal massive hemolysis as the first manifestation of C. Perfringens septicaemia in a patient with non-systematic or local predisposing disorder. Anaerobe. 2007;13: Kapoor J, Monteiro B, Tanque L, Siegel M. Massive intravascular hemolysis and rapidly fatal outcome. Chest. 2007;132: Kapoor JR, Monteiro B, Tanoue L, Siegel MD. Massive intravascular hemolysis with T-activation and disseminated intravascular coagulation due to clostridial sepsis. Br J Haematol. 2006;134: Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58: 10. Pita Zapata E, Sarmiento B, Guillén A, González Cabano M, Aguila Budiño JA, Camba Rodríguez MA. Hemólisis masiva intravascular secundaria a sepsis por clostridium perfringens. Rev Esp Anestesiol. Reanim. 2010;57: Uppal A, Hymes K, Schwartz DR. A 61-year-old.man with massive intravascular hemolysis. Chest. 2009;136: L. España Fuente, D. Soto Mesa, A. Fernández Díez Servicio de Anestesiología y Reanimación. Complejo Hospitalario de León. GASTROSTOMÍA PERCUTÁNEA ENDOSCÓPICA Y POSTERIOR TRAQUEOSTOMÍA EN UN PACIENTE CON ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurológica degenerativa, cuya causa asienta en el asta anterior de la médula espinal y los tractos piramidales, y su clínica refleja la disfunción de las motoneuronas superior e inferior 1. Es la enfermedad de la motoneurona más frecuente y grave, su incidencia es de 1-2,5/ Se estima una supervivencia de 3-7 años desde el diagnóstico. Hay una pérdida de la función motora voluntaria, a excepción de la musculatura ocular y esfinteriana, y una disfunción del sistema nervioso autónomo manifiesta como hipotensión ortostática
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