Arredondo 2000

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  El hiperaldosteronismo secundario, másque una entidad nosológica, es una res-puesta del organismo ante una patologíade base. Éste puede aparecer como res-puesta a una disminución del volumen in-travascular, con aumento de la secreciónde renina, de aldosterona, mayor reab-sorción de sodio a nivel renal y aumentode líquido extracelular. Esta respuesta, enel caso de las patologías asociadas al hi-peraldosteronismo secundario, resulta ina-decuada y perpetuadora de las alteracio-nes preexistentes (fig. 1). Clasificación delhiperaldosteronismosecundario La tabla 1 nos muestra la clasificación dehiperaldosteronismo secundario, dividién-dolo en dos grandes grupos en relacióncon la presencia o no de hipertensión ar-terial (HTA). Si bien en todos los casos sepresenta hiperaldosteronismo secundario,no todos ellos deben ser tratados de igualforma o tienen la misma evolución y pro-nóstico. Fisiopatología delhiperaldosteronismosecundario según el factorcausal Hiperaldosteronismo secundarioen hipertensión arterial En la fase acelerada de la HTA esencial seproduce un aumento de los niveles de re-nina plasmática (reninismo primario) enun primer momento. Al establecerse unavasoconstricción profunda a nivel de lasarteriolas renales, se produce una hiper-secreción de renina secundaria a dismi-nución del flujo sanguíneo renal y/o dis-minución del volumen de perfusión renal.En la HTA renovascular la estenosis de unaarteria renal disminuye el flujo sanguíneorenal y la presión de perfusión que con-lleva a un aumento en la secreción de re-nina por el riñón isquémico. Este aumen-to de renina y la consecuente producciónde angiotensina II son responsables delinicio de la HTA. La activación del siste-ma renina-angiotensina (SRA) produce el aumento de secreción de aldosterona y ésta a su vez a la reabsorción de sodioa nivel renal. Un evento similar se pro-duce en la nefroesclerosis con HTA ma-ligna.Los tumores productores de renina con-llevan a una hiperproducción de renina oreninismo primario. El comportamiento essemejante al observado en la HTA reno-vascular, pero en este caso se demuestrala presencia de una lesión expansiva re-nal por estudio radiológico, hay ausenciade cambios en los vasos renales y se pue-de demostrar el aumento unilateral de laactividad de renina a nivel de la vena re-nal. Hiperaldosteronismo secundarioen síndromes edematosos Insuficiencia cardíaca congestiva En la insuficiencia cardíaca congestiva(ICC) el aumento mayor o menor de losniveles de aldosterona, dependerá de lagravedad de la descompensación cardía-ca. El mal vaciado cardíaco produce unaelevación de la presión ventricular al finalde la diástole. El aumento consecuente dela presión venosa favorece la trasudaciónde líquido al intersticio y la formación deedema. Por otro lado, una mayor presiónvenosa sistémica produce congestión y es-tasis hepático que disminuye el aclara-miento de renina del plasma y el meta-bolismo de la aldosterona. Además, laelevación de la presión venosa por sí mis-ma contribuye a la retención de sodio através de la activación de receptores devolumen de baja presión. La retención de sodio y agua disminuye la concentra-ción proteica a nivel plasmático y, porende, la presión oncótica, lo cual favore-ce aún más la formación de edema.Debido a la contracción del volumen san-guíneo efectivo, los riñones responden conla retención de sodio a través de activa-ción del sistema nervioso simpático y re-nina-angiotensina-aldosterona y estimula-ción de la liberación de vasopresina. Todosestos mecanismos mantienen la presiónsanguínea sistémica durante la descom-pensación cardíaca aguda. Cirrosis hepática Recientemente se ha descrito que, en lacirrosis, la mayor reabsorción tubular desodio se produce en forma independientede la elevación de los niveles de aldoste-rona a nivel plasmático. Actualmente se 1117 H IPERALDOSTERONISMOSECUNDARIO M. Arredondo, O. González-Albarrán y R. García Robles Servicio de Endocrinología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. Medicine 2000; 8(21): 1117-1119  Fig. 1 Respuesta del circuito regulador de volumen del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el hiperaldosteronismo secun-dario. *Factor desencadenante. Fuente: Harrison. Principios de Medicina Interna (13.ª ed.). Volumen II. Editorial Interamericana,1997.  Volumen* AldosteronaSodio Renina  postula que el hiperaldosteronismo de lacirrosis sólo es un factor permisivo y queel componente predominante de la utili-zación renal anormal de sodio es el me-nor aporte distal del filtrado. La disminu-ción del volumen efectivo conlleva a laactivación del SRA, aumentando la secre-ción de aldosterona, que incrementa la re-absorción de sodio en los segmentos dis-tales de la nefrona. También es posibleque la activación del SRA contribuya a laretención de sodio provocando una redis-tribución de flujo sanguíneo intrarrenal.También se ha descrito como factor co-adyuvante a la retención de sodio la pro-ducción de prostaglandinas endógenas. Síndrome nefrótico El edema como consecuencia de la hipo-albuminemia e hiperalbuminuria presen-tes en este síndrome es la manifestaciónmás prominente. A diferencia de la ICC ycirrosis, el síndrome nefrótico se caracte-riza por un bajo volumen sanguíneo totaly, por lo tanto, del volumen sanguíneoefectivo. Esta disminución del volumensanguíneo efectivo favorece la activacióndel SRA aldosterona con la subsecuentereabsorción de sodio a nivel tubular poraumento en los niveles de renina y al-dosterona que al mismo tiempo favoreceel incremento de la resistencia vascular re-nal. Hiperaldosteronismo secundariosin edemas Síndrome de Bartter Este síndrome se caracteriza por una hi-perplasia yuxtaglomerular, con un defec-to en los mecanismos de conservación delsodio y cloruros a nivel renal y alcalosishipopotasémica con aumento marcado delos niveles plasmáticos de renina y aldos-terona, así como un aumento de prosta-glandinas E2, E y F. Estos pacientes tie-nen una insensibilidad al efecto vasopresorde la angiotensina II, por lo que no cur-san con HTA.El nivel elevado de prostaglandinas vaso-dilatadoras estimula también la produc-ción de renina y, por ende, de aldostero-na.Se asocia a herencia autosómica recesivay se presenta durante la infancia. Manifestaciones clínicasy diagnóstico El hiperaldosteronismo secundario, comose dijo en un principio, más que una en-tidad nosológica es una respuesta del or-ganismo ante una patología preexistente.Es por esto que las manifestaciones clíni-cas estarán en relación directa con la pa-tología que lo desencadene.Los síntomas relacionados al hiperaldos-teronismo secundario se deben en su ma-yor parte a las alteraciones electrolíticas ycon mayor frecuencia a la hipocalemia queproduce debilidad muscular, parestesias,parálisis intermitentes y tetanias. Puedeasociarse con frecuencia la HTA, y en loscasos especificados a edemas. Las deter-minaciones de iones en sangre y orina sonfundamentales para el diagnóstico, asícomo la determinación de niveles de al-dosterona y actividad de renina plasmáti-ca (tabla 2). Tratamiento delhiperaldosteronismosecundario El tratamiento deberá ir dirigido a la en-fermedad de base que lo haya desen-cadenado. Las medidas dirigidas a la corrección del hiperaldosteronismo se-cundario son semejantes a las indicadasen el hiperaldosteronismo primario. Es de-cir, restricción de sal y líquidos en la die-ta y corrección del potasio sérico, uso dediuréticos ahorradores de potasio, comola espironolactona, excepto en los hipe-raldosteronismos secundarios con deple-ción de sodio.En la ICC la mejoría de la fuerza de con-tracción cardíaca aumenta el volumen san-guíneo efectivo y disminuye la presión venosa sistémica. La combinación de di-gitálicos y un diurético resulta efectivapara tal fin, corrigiendo los mecanismosde retención de sodio y agua. La utiliza-ción de fármacos inhibidores de la enzi-ma convertidora de angiotensina I (IECA)(enalapril y captopril) a dosis bajas se harecomendado en aquellos casos en que eltratamiento con diuréticos resulte ineficaz.Los IECA en este momento están indica-dos desde el inicio del tratamiento ya quehan demostrado mejorar la supervivencia.En el paciente cirrótico el tratamiento ra-cional es la restricción de sal (250 mg/día)y agua de la dieta. La meta deberá ser ob-tener una diuresis espontánea, sin em-bargo, en el caso de utilizar diuréticos la 1118ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (VII) TABLA I Clasificación del hiperaldosteronismo secundario Con HTA HTA tratada con diuréticosHTA esencial con renina altaHTA renovascularHTA malignaTumores productores de reninaNefroesclerosisUso de estrógenos Sin HTA Con edema Insuficiencia cardíaca congestivaCirrosisSíndrome nefróticoEdema idiopático Sin edemas Síndrome de Bartter Fuente: Moreno E.B. Diagnóstico y Tratamiento en Endocrinologíaarterial. Ed. Díaz Santos, 1994. HTA: hipertensión. TABLA 2 Diagnóstico diferencial del hiperaldosteronismo ClínicaHA primario HA secundarioAdenoma Hiperplasia Hipertensión Edema Presión arterial  ↑↑ ↑ ↑↑↑↑ N ↑ Edema000++Na + séricoN, ↑ NN, ↓ N, ↓ K sérico  ↓ Ν Ν,↓ Ν,↓ Actividad de renina plasmática  ↓↓ Ν,↑ ↑↑ ↑ Aldosterona  ↑ ↑ ↑↑ ↑ HA: hiperaldosteronismo.Corregida según edad. En los ancianos, los valores de actividad de renina plasmática son más bajos. ↑↑↑↑ : enormemente alto; ↑↑ : muy alto; ↑ : alto; ↓↓ : muy bajo; ↓ : bajo; 0: ausente; N: normal; ++: presente.Fuente: El Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica. Novena Ed. Editorial Mosby/Doyma, 1994.  diuresis debe ser lenta y gradual para nosobrepasar la capacidad de movilizaciónde líquido ascítico (300 a 500 ml/día, conun máximo de 900 ml/día).En el síndrome nefrótico la administraciónde dosis elevadas de ácido etacrínico ydiuréticos tiazídicos permite una excreciónde sodio adecuada. La administración deesteroides es de gran utilidad para dismi-nuir o eliminar la proteinuria. La admi-nistración de albúmina estará indicadasólo en aquellos casos de extrema grave-dad y en presencia de un episodio hipo-tensivo.La utilización de los IECA en los pacientescon HTA asociada a hiperaldosteronismosecundario puede restaurar la capacidadde respuesta de las suprarrenales y de losvasos mediante la disminución de las con-centraciones de angiotensina II.Los fármacos bloqueadores β -adrenérgicospueden ser beneficiosos al inhibir la acti-vidad de renina plasmática. La correcciónquirúrgica es el tratamiento de elección enla hipertensión renovascular con displasiamuscular con una tasa de curación del64%. Los pacientes con aterosclerosis tie-nen una tasa de curación baja con la ci-rugía (35%), mientras que con técnicas deangioplastia transluminal percutánea estatasa de curación alcanza un 57% en loscasos de afectación unilateral.El tratamiento médico de la hipertensiónrenovascular favorece a los pacientes conriesgo quirúrgico, con lesiones no dilata-bles, pacientes demasiado jóvenes paraser intervenidos o aquellos que rechazanel tratamiento invasivo y/o tienen lesionesbilaterales extensas inoperables. En estoscasos, el uso de antihipertensivos blo-queadores β -adrenérgicos y bloqueadoresde los canales de calcio pueden tener unabuena respuesta. Los IECA y los antago-nistas del receptor de angiotensina II (ARAII) son particularmente efectivos pero debetenerse en cuenta que en pacientes conestenosis de la arteria renal bilateral pue-den provocar la disminución de la resis-tencia de la arteriola renal eferente y conello provocar un deterioro de la funciónrenal.Finalmente, en el síndrome de Bartter eltratamiento debe ir dirigido a la correc-ción de las alteraciones hidroelectrolíticas.La restricción salina, los suplementos depotasio y la utilización de diuréticos aho-rradores de potasio como la espirolonac-tona o amiloride cuando la primera no esadecuadamente tolerada resulta benefi-cioso. El uso de antiinflamatorios no es-teroideos (AINE) no ha demostrado tenerun efecto significante en la bioquímica oalteraciones hemodinámicas de la enfer-medad. Pero no es menos cierto que el ni-vel elevado de prostaglandinas vasodila-tadoras estimula la secreción de renina,por lo que el uso de AINE como indome-tacina, ibuprofeno o aspirina pudieran serconsiderados en el tratamiento. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Conde de La Fuente A, Carballo Álvarez F. Patología Gene-ral. Tomo (1.ª Ed.). Editorial Luzan 5, 1991.Frishman WH, Sonnenblick EH. Cardiovascular Pharmacot-herapeutics. Editorial McGraw-Hill, 1997.Greenspan FS. Endocrinología Básica y Clínica (4.ª Ed.).Editorial El Manual Moderno, 1998.Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol 2 (13.ª Ed.).Editorial Interamericana, 1997.Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital 12de Octubre (4.ª Ed.). Editorial Grupo MSD, 1998.Manual de Washington. Manual de Terapéutica Médica(10.ª Ed.). Washington University: Department of Medici-ne, 1998.Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica (9.ª Ed.). Edi-torial Mosby/Doyma Libros, 1994.Melby JC. Diagnosis of Hyperaldosteronismo. EndocrinolMetab Clin North Am 1991; 20: 247-262.Moreno Esteban M. Diagnóstico y Tratamiento en Endocri-nología. Ediciones Díaz de Santos S.A., 1994.Smith y Thier. Principios Biológicos de la Enfermedad. Fi-siopatología (2.ª Ed.). Editorial Medica Panamericana.Stein JH. Medicine Interna. Tomo I y II (3.ª Ed.). EditorialSalvat, 1992. 1119HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
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